土壤和水中的元素.doc

环境中的化学元素 土壤和水中的元素 重金属的污染是一个很严重的问题。以重金属为代表的无机污染物，一旦进入环境后，不像有机污染物那样会在环境中分解，而有可能经久不衰。这虽然有化学形态方面的转变，但很多是不可逆的过程，因而不能从环境中消除其存在，而会长期残留于环境中。由各种途径进入人体的重金属，也不会在体内分解。因此，重金属的环境污染已引起人们的极大关注。 在讨论重金属在环境中的迁移转化之前，首先谈谈环境中的化学元素问题，特别是土壤中的化学元素。 土壤都是由岩石经过亿万年的风吹日晒雨淋逐渐风化形成的，因而土壤中亦含有大量的岩石成分矿物质。因此，土壤成分中都包括许多矿物元素，诸如硅、铅、铁、钙、钠、钾、镁、汞、镉、铬、砷等。在环境科学上，通常把土壤原来由自然力形成的物质量称为“本底值”，将土壤本身含有的化学元素就叫做元素本底值。 土壤的元素本底值是一项基本资料，只有掌握了它，才能准确地判定土壤环境是否受到污染以及污染的程度。 元素在同一剖面不同层次中的含量比较近；同一地区元素在成土母质相同的土壤间含量也比较近；但同一地区元素母质不同的土壤间含量的差别则往往较大。因此，土壤中元素的天然本底值取决于形成土壤的母质岩石以及在形成土壤时所经历的地球化学和土壤化学过程。在形成地壳的各种母质岩中，火成岩几乎占 95％，在其余的 5％的沉积岩中，约有80％是页岩， 15％是砂岩， 5％是石灰岩。 地壳主要由氧、硅、铝、铁、钙、钠、钾、镁八种元素构成。其余的元素在地壳中的存在量甚微，因而称为微量元素。对于生物来说，微量元素亦有重要意义。地球上的大多数生物，无论是植物或动物都能直接或间接地从土壤中吸收和摄取这些微量元素。微量元素中有的是生物体必需的，但有些则不是生物体需要的。即使是必需的微量元素，也必须保持在合理的水平上，过量存在与摄入或在生物体内蓄积，都会对生物的生长和发育有不良影响。因此，充分了解各种微量元素在土壤中的分布及其迁移转化行为，无疑是十分重要的。 地球上的水量主要是集中在海洋里。海水的化学组成和元素平衡问题，是海洋化学的重要内容之一。海水的化学元素，一方面是由陆地上岩石的风化通过河流而进入海洋，以及火山的喷出物等经由大气的传递而沉降于海洋，另一方面，海水里的元素随同无机及有机的不溶性固体向海底沉降而被除去。海水中任何一种元素的含量，尤其是有地质和生物意义的元素，常常以复杂的方式随时间和空间（水平的和垂直的）而变化。微量元素在海水中存在的形态和含量已被广泛的研究和测定，在这方面已有许多资料数据，这对于了解海洋环境化学是很重要的。 决定海水中元素浓度的一个化学要素是溶解度，由于海水中的微量元素的浓度很低，大多数的微量元素都达不到不溶性化合物的溶度积，而呈不饱和状态。但是，钡则是一个例外。由于海水中的硫酸根离子的含量较高，因而硫酸钡处于平衡状态。由于海水中含有大量的氯离子，金、银、汞、铅等元素与氯离子形成水溶性的氯化物络离离子。海水中的微量元素，有的作为构成海洋生物的必须元素而转移到生物体中去，并且逐级转移，同时，这些生物的遗体及分解生成的固体物沉降到海底，在沉降过程中也会有微量元素溶解出来。海水中及海底的微量元素的溶出以及固定，与海洋环境的各种条件有关，因而，在不同地域的海水中或海底堆积物中，微量元素的浓度有明显的差异。随地域不同而浓度不同的元素有钴、银、镍等，但是，锶、钡、铯、铷、铀、钼等元素的含量与地域关系的差异不大。 就非污染的淡水而言，其重金属的含量大致一定，但它们的化学形态却有很大的不同。例如，天然水体中可溶性的铅、镉和锌的化学形态有颗粒物状、离子形态、无机和有机络合物以及无机和有机胶体等。一般地说，金属化学元素对水生生物的毒性大小依次为 Hg＞ Ag＞ Cu＞ Cd＞ Zn＞ Pb＞ Cr＞ Ni＞Co，许多实验说明，金属的离子形态要比与有机配位体结合的形态有毒。结合的络合物越稳定，其毒性也越低。 重金属的迁徙汞、铬、镉、铅、砷 重金属的基本化学特性决定重金属在环境中的存在形式。重金属的基本化学特性主要是形成有机配位体和络合物、形成有机金属化合物和参与氧化还原反应。 形成络合物的电子供给体是水中或生物体内的氨基、羧基、磷酸根及SH等配位基，其结合有不可逆的，但是，原则上来讲是可逆的。 有机金属化合物是金属与碳原子共价结合所形成的化合物，与无机形态的化合物相比，其生理活性有显著的不同。 参加氧化还原反应的金属，由于其价态发生变化，因此，许多重金属的作用也相应地发生很大的变化。 总之，金属元素在环境中存在的形态和转化，是环境化学研究的重要课题之一。目前，研究最多的重金属是汞、镉、铬、铅和砷等。这些重金属是重要的环境污染物，对环境的污染具有潜在的危险性，所以受到人们特别优先的注意。 汞 地球岩石圈内汞的丰度约0.03ppm。自然环境中汞的本底值不高，森林土壤约为0.029～0.10ppm，耕作土壤约为0.03～0.07ppm，粘质土壤约为0.03～0.034ppm。土壤中的汞含量与土壤的形成过程及利用情况有关。 随着人类生产活动的不断发展，土壤中的汞含量也在逐渐地发生变化。汞及汞化物广泛地用在制碱、催化、仪表等工业中，因此含汞废水、废碴等均可进入土壤。含汞农药的使用则更直接地使土壤受到汞污染。 汞在土壤中的行为主要表现在土壤对汞的固定和释放作用上。汞的固定和释放受土壤条件的影响和制约。如土壤中腐殖质和粘粒的含量不同，对汞的固定作用也呈现出明显的差异。土壤中的腐殖质对汞有很大的亲和性，尤其在pH值较低时，汞更易于为土壤有机物所吸收。当pH值偏高时，土壤中矿物质对汞的吸附作用相应地增强。 土壤去除有机质后，对汞的固定作用会下降。由于土壤对汞有固定作用，使得土壤中相当一部分汞转化为难溶的汞，不易为植物吸收，起到固定贮存的作用。因此可以说，土壤是汞的一个巨大的储存库。 在一定的条件下，土壤中固定态的汞还可能释放出来，转变为易于被作物吸收的可给态汞。 汞的释放不是单纯的化学过程，而是一个复杂的生物化学过程。用黄土作水稻和小麦的盆栽试验表明，作物各个生长时期，可给态的汞量是不同的，如拔节期达14.4ppb，齐穗期为6ppb。最后作物中的含汞量可高达205ppb。土壤中汞的固定和释放以及作物吸收汞的过程可概括如下 土壤中汞的固定与释放随条件不同而相互转化。为了减少汞对粮食的污染，往往对土壤采取适当的技术措施，使土壤中可给态的汞转化为固定态的汞。例如，施用磷肥一方面可增加土壤的磷素营养，同时还与土壤中的可给态汞作用而生成难溶性的磷酸汞，起固定汞的作用。施用含硫的有机肥料或者硫酸铵，在还原性条件下，也可将土壤中的汞转化为难溶的硫化汞。此外，在酸性土壤中施用石灰来调节土壤的酸度，也有利于形成难溶性的氧化汞。 汞在自然界分布很广，但一般丰度不高。水体中的汞浓度约在ppb级的水平。如河水中的汞浓度为1.0ppb，海水中约为0.3ppb，雨水中约为0.2ppb等。但是，受污染的水中浓度往往很高。污染水体中的汞主要来自工业排放的废水以及汞矿床的扩散等。 汞在水体中的存在形态与水体的氧化还原特性密切相关。汞在水体中可能存在的化学价态有零价的元素汞（ Hg0）、一价的汞（ Hg）、二价的汞（ Hg2）。主要是元素汞和二价汞。由于汞有很高的电离势，因此它转化为离子的倾向小于其它金属。在水体还原性较高的区域中，汞不仅以硫络合物及沉淀存在，而且还可以还原为金属汞。在一般情况下，水体中的汞主要是金属汞、氯化汞和氢氧化汞。 水体中的无机汞可随着水的流动作迁移运动，或沉降于水底并吸附在底泥中。在微生物作用下，无机汞能够转化为有机汞，即主要转化为一甲基汞和二甲基汞。这就是所谓汞的甲基化作用。汞的甲基化作用可在厌氧条件下发生，也可在好氧条件下发生。在厌氧条件下，主要转化为二甲基汞。 二甲基汞难溶于水，但它具有挥发性，易于逸散到大气中。在弱酸性的水环境中，二甲基汞还可转化为一甲基汞；在好氧条件下，则主要转化为一甲基汞。一甲基汞是水溶性物质，易于被生物吸收而进入食物链。 当汞排入水体后，其中的一部分为硅藻等浮游生物吸收，而硅藻又是飞蛄等小昆虫的食物，汞于是随硅藻进入昆虫体内并积蓄起来。昆虫死亡后，沉入河底，成为石斑鱼等底层鱼的饵料，汞再次被富集。鳝鱼等食肉鱼类又以石斑鱼为食，于是再一次进行富集。最后，使鲶鱼体内的含汞量可高达50～60毫克／千克。比原来水体中的浓度高万倍以上，比一般鱼类体内含汞量亦高900多倍。一般来说，汞通过食物链富集可使某些生物体内的含汞量比水体中的浓度增加几倍至几十万倍。一般水生生物食物链是浮游植物→浮游动物→贝类、虾、小鱼→大鱼。我国第二松花江汞污染也较严重，鱼体含汞平均达0.74毫克／干克。渔民含汞量已达到水误病患者的低限水平。这是一个很值得重视的问题。 汞可通过吸入、饮水和食物摄入，其中最主要的是通过食物链摄入。由于甲基汞能在食物链中被高度浓集，因此，即使环境中甲基汞的浓度异常低微，通过食物链后，也能将较大量的甲基汞输送到人体内，从而造成巨大危害。 汞在体外与硫化物有高度亲和性，可结合成不溶解的硫比汞。汞进入人体后，也有类似的特性。汞离子与体内的流基（-SH）有很强的亲和性，结合形成巯醇盐。体内含巯基最多的是蛋白质，如脑的灰质部分含量最多，因此汞也就最易积存在大脑中，引起以神经损害为主的病症。 急性汞中毒常由于误食含汞物质引起，表现为腹痛、呕吐、水和电解质丧失及休克等。若吸入高浓度的汞则可发生胸痛、咳嗽、呼吸困难等症状。 慢性汞中毒多由职业性接触引起，表现为神经系统症状和胃肠道反应。 环境污染导致的中毒以甲基汞中毒最为重要。由于甲基汞主要损害神经系统，因而出现诸如头痛、疲乏、健忘、情绪异常等一般症状，随后出现感觉异常、语言障碍、运动失调、视野缩小、听力障碍等甲基汞中毒症状。但是，接触甲基汞量即使很少而未出现中毒症状者，亦可能对身体造成潜在的危害。如妇女摄入少量甲基汞可导致流产、死产，或分娩的婴儿精神迟钝，甚至患先天性水俣病。在水俣病流行期间，曾出现过不少这类先天性痴呆儿。 汞污染造成的危害是骇人听闻的，因而有人将汞称为环境污染的“元凶”。 汞有机化后的甲基汞也有明显的致畸作用。曾有用甲基汞杀菌剂污染的种子喂猪，孕妇食用含汞猪肉后，其婴儿发生脑麻痹症状者。注射甲基汞也可引起子鼠严重畸形，体外实验还表明，有机汞可使淋巴细胞染色体碎裂。 铬 土壤中含铬最估计约为100ppm左右。不同类型的土壤含铬量的差异十分悬殊。大致范围在5～3000ppm。 铬及铬化物在工业上应用较多，如印染、电镀、皮革、化工等行业，都有含铬的废水废碴排出，从而使局部地区受到铬的污染。 铬在土壤中的行为受土壤的pH值和氧化还原电位的制约。在正常的pH值和氧化还原电位（Eh）条件下，铬通常以四种化学状态存在着三价态的铬有Cr3阳离子型和CrO2-阴离子型；六价态的铬有Cr2O2-7型和CrO2-4型两种。在适当的土壤环境条件下，三价形态的铬和六价形态的铬可以互相转化。影响转化的主要因素是土壤的氧化还原状态。 一般情况下，土壤中的铬主要以三价态的难溶的氧化物形式存在着，它对作物的可给性比较低。一般在土壤中难以检测出六价态的铬，因为六价态的铬受有机质作用而转化为三价态。当土壤中有机质含量大于2％以上时，六价态的铬几乎全部被还原为三价态。土壤中有机质还原铬的能力随有机质含量的增加而增强。在种植作物的土壤中，一般都存在着有机质，特别是在大量施用有机肥料的土壤中，有机质更多，六价态的铬也就更难检出。 铬在土壤水溶液中的溶解度还取决于pH值。对于三价态的铬来说，当土壤水溶液的pH值上升到4以上时，三价铬的溶解度减小；当pH值达到5.5时，三价铬几乎完全沉淀。对于六价态的铬来说，在溶液中有铅存在时，当pH值增加到4～5以上，六价铬就开始沉淀析出；当pH值接近于6时，六价铬化物几乎完全不溶解，生成沉淀物。但是，当pH值上升到8以上时，六价铬的溶解度又开始增大。从理论上讲，在通气良好的土壤中，三价铬有可能转化为六价铬，但在实际上，很少发现土壤中有六价铬存在。 土壤中的铬对农作物的影响与其价态有关。例如，在栽培水稻的水培中加入铬，发现5ppm的六价铬便开始对水稻的生长发生危害；10ppm以上时可观察到明显的危害；六价铬的浓度进一步升高，便发生水稻枯死。然而三价铬的浓度达50ppm时方可观察到水稻的枯死现象。植物吸收了土壤中的铬以后，主要积蓄在茎叶里，籽实中的铬含量一般都很少。有人曾研究过用含铬废水灌溉的植物体的含铬量，与用河水灌溉的植物相比较，发现胡萝卜含铬要高10倍，白菜高4倍，番茄也高4倍。由于铬摄入过量是有毒的，因此我国规定灌溉污水中铬的含量不得超过0.1毫克／升。 铬在水环境中最重要的形态是价态转化，在水环境中，三价铬和六价铬互相之间可以发生价态转化。六价铬能被二价的铁、溶解的硫化物以及某些带疏基基团的有机化合物还原为三价铬；同时，三价铬又能被水中的溶解氧缓慢地氧化为六价铬。如果水体的pH值为6.5～8.5时，三价铬可发生如下反应 在同样条件下，六价铬又可被二价铁还原 所以，水体中三价铬与六价铬存在着一个氧化还原的动态过程，不断变化着的水环境的复杂因素影响着铬的迁移转化行为和状态分布。在江河中，一些难溶的三价的铬化物被水体中的固体物质吸附之后，主要以三价态的铬积累于河流的沉积物中。但是，如果水环境条件发生了变化，那么三价铬就开始转化为六价态的铬，变为可溶性的铬而在水中积累。因此，当我们测定或评价水体受铬的污染情况时，就不能仅仅根据水中六价铬的浓度水平作出评价，还要考虑到底质中难溶的三价铬的水平。也就是必须考虑到既包括三价铬又包括六价铬在内的总的含铬量。 海水含铬化物一般在1ppb级水平，主要是三价铬和六价铬。在海洋中，随着水深的增加，三价铬的浓度相应增加，这可能是由于海洋中有机物的还原作用使六价铬被还原所致。海洋底质对三价铬吸附较强烈，对六价铬吸附甚弱。当含有六价铬的废水排入海洋后，海水中的有机物能将六价铬迅速地还原为三价铬，而底质又把三价铬吸附并沉降到海底，因此，海水有相当可观的净化铬污染的能力。 经动物实验证实，铬化物的毒性与其存在的化学状态有关。六价铬比三价铬的毒性约高100倍左右。目前，铬被当作致癌的金属之一，除了六价的铬化物如三氧化铬、铬酸钙、铬酸锌外，三价的铬化物如三氧化二铬也对实验动物诱发出肺癌。因此，铬的污染是须认真对待的问题。我国的工业“三废”排放试行标准规定，六价铬的最高容许浓度为0.5毫克／升，而饮用水中六价铬不得超过0.05毫克／升。此外，由于铬可被植物吸收，因而也规定灌溉污水中的总铬量不得超过0.1毫克／升。 镉 在元素周期表中，镉与锌是同族元素。在天然矿物中，镉与锌、铅、铜、锰等元素共生、主要以硫化镉和碳酸镉的形式存在于锌矿中。锌矿一般都含镉0.1％～0.5％左右，有的甚至高达2％～5％。因此在锌等金属冶炼过程中，就有镉化物排出，造成污染。 土壤中镉的浓度一般约为0.4ppm左右，受镐污染的土壤中含镉量可高达几十个ppm。 同其它重金属污染物一样，水溶性的镉在土壤环境中的行为受土壤pH值和氧化还原电位等因素的制约。在不同的pH值和氧化还原电位的条件下，镉的溶解度是不断地变化的。一般水溶性镉的溶解度随土壤悬浮液中的氧化还原电位的增大而增加，并且随pH值的降低而相应地增加。镉的这种行为，可能是由于在低氧化还原电位的条件下生成硫化镉沉淀物所引起的。 土壤悬浮液中氧化还原电位的高低不仅影响镉等重金属的溶解度，而且还影响到植物对镉的吸收。例如，当土壤中的氧化还原电位在200至400毫伏和pH值在 5～8的条件下，总的说来，水稻的总镉吸收情况是随氧化还原电位的增大和pH值的减小而相应地增加。镉在水稻中是很容易迁移的。如果镉被水稻的根组织吸收，镉能很快地从根部迁移到幼苗。水稻吸收的镉大部分积累在幼苗中，这可能是由于水溶性的镉容易随水分移动的缘故。 镉在地壳中的丰度为0.2ppm左右，海水中镉的丰度约为0.11ppb。在大部分地面水体中，镉的浓度约为1微克／升。某些地方的自来水也含有镉，甚至达到几十个ppb水平，这是由自来水管道含有的镉污染引起。 镉同汞和铬一样，在水体中的迁移转化行为依赖于水体的pH值，胶体颗粒物对镉化物的吸附作用，水体的氧化还原电位特性等因素的影响。如水体中镉化物浓度的变化，在很大程度上受水体中各种氧化物、碳酸盐、硫酸盐和硫化物的溶解度的制约。特别是镉的络合和螯合作用使镉化物溶于水中，提高了镉在水中的溶解度。此外，土壤微粒、各种氧化物和氢氧化物形成的胶体颗粒物以及有机物腐植酸，都对水体中的镉化物有很强的吸附作用。显示出三氧化二铝（Al2O3）与二氧化硅（SiO2）对镉的吸附状态。 当水体的pH降到一定范围时，三氧化二铝和二氧化硅对镉呈负吸收状态，这表明，被这些氧化物吸附的镉在降低水体pH值的情况下，解吸而重新溶解到水体中。 水体中的有机物腐植酸对镉的吸附作用随着水体pH值的增加而加强，腐植酸对镉的吸附能力与含有羧基的合成吸附剂的吸附能力相似。 镉在水体中的状态分布也受水环境氧化还原电位的影响。如吸附在沉积物表面的镉化物，随着水体氧化性增强，会逐渐解吸而释放在水体中，从而增加了水体中镉的浓度。与此相反，如果水体的还原性增强，则有利于沉积物对镉的吸附。 镉化物是毒性很大的物质。水中含镉浓度达0.2～1.1毫克／升时，就可使鱼类死亡；即使饮水中镉浓度低至0.1毫克／升，也能在人体组织内积累，并导致疾病。我国规定，在工业车间排水口，镉及其无机化合物的最高容许排放浓度不得大于0.1毫克／升，而且不得以稀释方法代替必要的处理。 1944年前后，在日本富山县神通川流域发现一种奇怪的“疼痛病”，后来患病的人逐渐增多。患者多为老年妇女，病状惨不忍睹。起初，患者开始腰痛、下肢肌肉痛，继则浑身骨节疼痛，稍受碰撞或咳嗽打喷嚏就可导致骨折，甚至一呼一吸都剧痛不已，到后来骨骼严重变形，在剧痛中悲惨致死。起初有人认为这可能是铅中毒引起，后来又认为是风湿病、骨软化、重金属慢性中毒症等。直到1968年，日本才确认“骨痛病”是镉中毒引起的一种公害病。 镉主要通过饮水和食物摄入人体。在日本富山县骨痛病病区，井水中含镐0.001ppm，河水中含镉0.001～0.009ppm，河流底质中含镉在0.16～5.0ppm范围。患病的妇女每日经消化道摄入的食品含镉达0.6毫克，从饮水摄入的镉达1～1.4毫克。镉也可经吸入而摄入人体，并且吸入后的吸收比食入后的吸收大得多，吸入的毒性比经口摄入的毒性大约60倍之多。从这点看，应当注意职业性的防护。此外，香烟也是人体摄入镐的重要途径。每支香烟含镉在1微克以上，有的高达30微克，据估计，每天吸20支烟的人吸入镉约14～16微克，而一般人经饮水摄入的镉量在0～20微克，因而吸烟的摄入量不可忽略。 在生产中，吸入大量镉尘或镉蒸气后，会引起急性中毒，表现为口干、头痛、眩晕、呼吸道刺激引起急性肺炎、肺水肿等，死亡率达 15％～20％。食入大量镉亦会引起中毒。 长期吸入低浓度的镉可导致慢性中毒。镉被吸入后，在肺细胞中沉积，然后通过血液进入肝和肾，引起肺气肿、肾功能损害、支气管炎、高血压、贫血等。镉的慢性中毒能在门牙和犬齿的根部出现黄色的“镉环”。经口长期摄入，也可在体内蓄积，引起中毒。上述的日本发生的“骨痛病”就是长期食入含镉的米与饮用含镉的水逐渐蓄积的结果，其潜伏期达10～30年。 此外，还发现镉有致癌、致畸和致突变作用。有调查发现，生产镉电池的工人易发生前列腺癌。有人指出，肾癌与接触镉密切相关。动物实验证实，氯化镉可引起大鼠胎仔的畸变。对骨痛病患者进行的研究亦表明，镉能引起人的染色体畸变。这些研究表明，镉除能引起骨痛病一类的慢性中毒症外，对人类还有更大的潜在性的危害。 铅 地球岩石圈内铅的丰度为16ppm。土壤中含铅量一般为16ppm左右，已耕作的土地的含铅量约为300ppm。由于铅早已被炼制出来并制成用品，因此铅对环境的污染已相当广泛。目前，由于把四乙基铅用作汽油的防爆剂，因而使大气里含有不少铅。土壤中的铅除天然本底外可能是由含铅的飘尘的降落，含铅的油漆等途径来的。 土壤中水溶性铅的浓度同样也受到土壤氧化还原电位和pH值的制约。水溶性铅的浓度随氧化还原电位和pH值的增大而逐渐减少。造成这种现象的原因是多方面的，但是以氢氧化铅Pb（OH）2和碳酸铅PbCO3形态而出现的铅沉淀，可能是支配土壤溶液中铅浓度的一个重要因素。 土壤的氧化还原电位不仅影响水溶性铅的溶度，而且还影响着植物对铅的吸收能力。例如，水稻对铅的总吸收量随着氧化还原电位和pH值的增加而相应地减少。 随着氧化还原电位和pH值的增加，水稻的根对铅的吸收也相应地减少。但是，当观察土壤的pH值对水稻幼苗中铅积累的作用时，发现pH值由8顺序降低到5时，水稻幼苗的铅积累相应地逐渐增加。因此，在酸性的土壤条件下，更有利于铅向水稻幼苗的迁移。据测定表明，土壤中含铅量为41ppm时，生长在其上的植物根部含铅量约为42ppm，茎叶含铅量约为6ppm。植物生长的速度越快，其茎叶的含铅量就会越少。 由上可以看出，如果能采取有效的农业技术措施，合理地调整土壤环境的氧化还原电位与酸度，就有可能影响铅在土壤环境中的行为，有可能减少植物对铅的吸收。 在天然水体中，铅的含量一般都比较低，其浓度约为0.001～0.01ppm，海水中的含铅量约在 0.01ppm以下，河水中约为0.005ppm。 铅同其它重金属元素一样，也在水体中发生溶解和络合作用，吸附和沉淀作用。 铅化物在水体中的吸附作用，受水环境的pH值的制约。例如，胶体颗粒物三氧化二铝和二氧化硅能有效地吸附水体中的铅化物。但是，当水体的pH值逐步降低时，三氧化二铝和二氧化硅对铅的吸附作用却呈现出负吸附现象，这时铅被脱附，即从固体吸附物上解脱而释放到水体中。与此相反，当水体pH值较高时，则铅就被这些氧化物所吸附。 水环境的氧化还原特性对铅在水体中的状态有重要影响。一般天然水体并不完全处于氧化还原的平衡状态。在港湾和湖泊的水体中，与大气相接触的表层水，沉积物界面处的底层水，这两种水层的氧化还原电位有着显著的差异，并表现出较大的氧化还原电位梯度，同时，氧化还原还与水体的物理扩散因素及水生生物的扩散情况有关。在大多数水生环境中，正二价态的铅（Pb2）是铅的稳定氧化状态。随着水环境氧化还原电位的pH值的变化，对铅离子状态没有多大影响，但影响铅化物的其它阴离子基团。 铅及其化合物对人体的毒性与铅化物在体液中的溶解度有关。铅化物的溶解度越大，就越容易被吸收，同时铅化物的粒径越小，也越易于吸收，因而对人体的毒性也就越大。 铅是目前最为广泛的污染元素，它可经吸入以及饮水和食物摄入人体。铅及其化合物对人体很多系统都有毒性作用，最突出的是对造血系统、神经系统以及肾脏的毒害。 铅对造血系统的作用主要是抑制血红素合成和溶血，由此造成贫血；铅对神经系统的毒作用主要累及大脑、小脑，也侵犯脊髓和周围神经，神经细胞损伤以小脑皮质为重，这种损伤的机理还不十分清楚；铅对肾的影响可见可逆性近曲小管功能失调，对小有机分子再吸收障碍等。此外，铅还可能导致血管痉挛等病变，诸如腹绞痛、铅中毒性脑病、神经麻痹等，都可能是由血管痉挛引起的。 目前，环境中的铅污染日益严重。越来越多的证据表明慢性而长期地吸入铅，可引起一系列生理病理变化。即使摄入的铅的剂量不足以产生典型的临床症状，但对机体也有损害作用。如增加机体对感染的易感性，影响生殖与发育，造成女人的死胎、流产、早产、畸型以及婴儿精神滞呆等。 铅的最严重的危害可能是对儿童的慢性毒害作用。尤其重要的是儿童的大脑对铅损害的敏感性要比成人高得多。据调查，铅污染导致儿童智力低下，心理异常，学习成绩下降以及一些行为上的障碍。这个问题已引起广泛的社会注意。 考古学家曾发现，古罗马贵族的尸体上常有硫化铅的黑斑。经考证，原来古罗马贵族曾用铅做自来水管，水中溶解的氧与铅起化学反应，生成微溶于水的氢氧化铅。铅经饮食被摄入人体后，就取代骨中的钙而积存在骨骼中。人死后，尸体腐烂产生的硫化氢与骨骼中的铅形成硫化铅。在古罗马，贵族方可享用铅制品，如铅制器皿、妇女装饰品、加铅丹（Pb2O4）的葡萄酱等，这就使古罗马贵族受到铅的毒害。铅中毒除引起神经损害外，还会引起畸胎、流产和不育，即使婴儿长大，也是低能儿。由于铅的毒害，古罗马贵族的出生率低。有人认为，这对古罗马帝国的衰落有一定影响。据报道，蓄电池厂工人接触中等剂量铅蒸气一个月，发现细胞染色体断裂的畸变率增加。因此，铅的广泛污染确实值得注意。 砷 砷是广泛地分布于自然界的一种化学元素，无论土壤，人体或者动、植物体内都含有微量的砷。地壳含砷约为2～5ppm，一般土壤中砷的含量约为1～30ppm，而使用过含砷农药的土壤里砷往往可以积累到50ppm以上。按照土壤的性质来说，腐植土中含砷量较高，砂土的含砷量则较低，也就是说，含有机质成分高的土壤里砷含量也都比较高。表层土壤里的砷，易于被空气氧化，主要形成毒性较低的砷酸盐化学形态，大部分砷化物与土壤胶体和有机物相结合而存在于土壤中，而且水溶性的砷化物极少。 砷在土壤中的化学形态与土壤的氧化还原电位关系密切。在一般情况下，旱田土壤中的砷主要以砷酸形式存在，渍水土壤中由于氧化还原电位降低，因而砷主要以亚砷酸的形态存在。亚砷酸（H3AsO3）的毒性要比砷酸（H3AsO4）大得多。由此可见，当土壤处于氧化状态时，土壤中的砷主要是以五价态的砷酸存在，它的毒性较小，而当土壤处于渍水的还原状态时，砷酸就被还原为亚砷酸，砷就以三价态的亚砷酸存在，其毒性就剧烈增加。 土壤的氧化还原电位取决于土壤整个体系的氧化还原电位，而与土壤中的各个氧化物质和还原物质无关，也就是说，完全受土壤中处于氧化状态的元素和化合物以及处于还原状态的元素和化合物的总体所支配。因此，上述方程的氧化还原电位还不能反映出土壤体系中的砷酸和亚砷酸的比率关系。实际上，土壤的氧化还原电位和砷酸与亚砷酸的比例关系极为复杂。在作土壤的培养试验时，当氧化还原电位约为零毫伏时（0mV），就发现水溶性的砷增加。进一步作栽培水稻的试验发现，当氧化还原电位在50毫伏以下时，砷就显著地危害水稻的生长发育。因此，当水田土壤的氧化还原电位处于100毫伏时，就可能形成亚砷酸。 土壤中的砷被作物吸收之后，就可能危害作物的生长发育。一般认为，砷危害作物的原因是由于砷阻碍了作物中水分的输送，使作物根以上的地上部分氮和水分的供给受到限制，造成作物枯黄。 对于砷对作物的危害人们曾作过不少研究。根据一般的盆栽作物试验的结果来看，当土壤的施砷量为 25ppm时，作物就减产10％，施砷量为 50ppm时，作物减产20％，施砷量达100ppm时，作物减产40％。更大剂量的砷则可能造成作物枯黄死亡。此外，不同类型的土壤对砷的危害程度有很大的影响。例如，在吸附力弱的砂土中，砷对作物的危害最大，反之，在吸附力强的粘土中，就不大容易发生砷害。 砷在作物体内的分布也不平衡。在蔬菜的地上部分比地下部分积累的多，水稻则是根部积累最多，茎叶次之，稻壳与糙米中最少。 在天然水体中，淡水含砷量都比较低，平均浓度约为0.0015～0.002毫克／升；海水含砷量约在 0.05～5微克／升。 各种砷化物由多种渠道进入水体以后，其物理化学行为在很大程度上受水环境氧化还原因素的制约。由于表层水处于富氧状态，因此，表层水中的三价砷就易于被氧化成五价砷，并与水体中的氢氧化铁生成砷酸铁沉淀物。在深层水中，由于处于还原性环境中，因而五价砷又可被还原为三价砷，并和硫化合生成硫化砷沉淀物。硫化砷在底泥微生物的作用下，可生成气态的三甲基胂，于是排入大气。这个过程就是砷在水体中的主要迁移转化过程。 无论是无机砷还是有机砷，在水体中都能发生氧化还原、配位基交换、沉淀与吸附等化学物理过程。水体中的砷化物主要呈四种稳定的价态，即正五价、正三价、零价和负三价。零价态的元素砷只在极个别情况下存在。而负三价的砷也只在氧化还原电位最低的水体中存在，在水体富氧而氧化还原 定状态。水体的氧化还原电位处于中值时，则三价砷化物如H3AsO3、 水体中的砷化物可以发生吸附和共沉淀作用。在富氧水体中，砷酸被水合氧化铁吸附而发生共沉淀作用。这是由于水合氧化铁表面带有正的电荷，因而易于吸附水中的带负电荷的砷酸离子，这种吸附力还比较强。各种砷酸盐都可以被氢氧化铝和粘土胶体颗粒所吸附。亚砷酸盐在水体中的行为也和砷酸盐相似，也同样能被水合氧化铁吸附而发生共沉淀作用。 水生生物对砷具有富集作用。例如，海水中砷的浓度约为0.05～5微克／升左右，海洋植物中的含砷量约为1～12毫克／千克（干重），海洋动物中砷的浓度约在 0.1～50毫克／千克之间。砷还能以三甲基肿的形态富集于虾体内，其浓度可高达 200毫克／千克。但是，淡水动植物体内的砷浓度要比海洋生物低得多。此外，在微生物的作用下，水体中的无机砷可以被转化为三甲基砷（CH3）3As。 砷的毒性与其价态有关。三价的砷酸盐毒性较大，五价的砷酸盐和有机肿毒性较小。但是在体内不同价态的砷之间可以互相转化，并且无机砷在体内还可以发生甲基化作用。砷是很早就被人认识的有毒物质，并对人有致癌作用，因此应当十分注意它。 砷剂是一种外用医药，砷化物亦被用作农药。但是，在这些应用之前；砷化物很早就被用来杀人了，如众所周知的毒药“砒霜”就是三氧化二砷。有人曾对拿破仑死后的头发作过分析，并与含砷量0.8ppm的正常人头发相比，结果发现拿破仑头发的砷含量高达4.91ppm。拿破仑之死是否为砷毒害所致，这是怀疑拿破仑死因极为有名的一件事。 据报道，在台湾西海岸的一个狭长地域曾发现一种奇特的“黑足病”，症状为一种乾性坏疽，发病率达5‰，患者有10％～ 20％死亡。黑足病多从手上或脚上发生，并有特有的潜伏期。经调查证明，这是由于饮水中砷含量较大所致。由于这个地区淡水较少，随着人口的增加，地表水不敷使用。从1900～1910年间开始掘深井取水，井水中含砷量颇高，达1.2～2ppm，长期饮用含砷的水就导致慢性中毒。 黑足病患者有 50％～ 70％的人有砷中毒导致的皮炎，而且在这些人中，每20个人中就有一人生皮肤癌。 根据对慢性砷中毒者的观察发现，砷可引起淋巴细胞染色体畸变。砷及砷化物的毒性问题，也是很复杂的。一般认为长期给予微量的砷，生物对此会产生适应性反应，这种现象，无论在个体或是在细胞中都会经常发现。 农药化学 所谓农药就是在生物界选择性地杀灭害虫的物质，可按其使用的目的进行分类。例如，有以昆虫为目标的杀虫剂，有抑制植物疾病的消毒剂，有制止杂草和其他不利于作物生长的植物除草剂，有杀灭老鼠和地松鼠那样脊椎动物的杀鼠剂及消灭细菌的杀菌剂等。遗憾的是在实际应用农药中，对目标的加害者几乎没有选择作用，为了强调农药的非选择性，也有用生物杀虫剂的名称来代替所谓杀灭加害者的农药的。 开始使用农药的时间可能是1763年，用尼古丁提取物杀灭蚜虫。其他的农药开发较晚，主要使用金属化合物和从天然植物提取的物质。最早是在1892年才开始有了市售农药。农业的大规模发展和大量使用农药不过是近20年来的事情。在这期间农药的使用量显著增加，合成农药的种类上升4倍之多，而其卖价至少提高了3倍。这时农场经营得到很大改善，作物的收获量也增加了，疟疾一类以昆虫为媒介的传染病也显著地减少了。 但是，在看到农药表面上有利一面的同时又产生了意料外的新问题，作为消灭对象的生物对农药产生了抵抗力，致使农药也失去了效力或者必须增加农药的使用量，这给经济和环境都带来了不利的影响。化学稳定的有机氯化合物的生物浓缩，曾以其保持长时间的效力而被认为是优良的农药，相反现在却成了不利之点，残留农药在土壤、食品、自来水中屡有标出。 尽管有这样的问题，但是农药的使用量越来越增加，合成有机物数量的增加将成为环境污染的潜在因素，现在主要使用的有机氯化合物、有机磷化合物、氨基甲酸酯等三种农药，美国每年消耗量达40万吨，在超过六万种具有各种各样结构式的有机化合物中，已知900种以上是起农药作用的。其中，约100种化合物作为普通农药使用。含金属的无机物质也占了农药的一部分，尤其是作为除草剂、杀虫剂和杀菌剂使用的较多，从植物和石油中萃取的物质也是重要的农药之一。在1972年美国用于国内和输出而生产的农药达120亿美元。 DDT是双（对氯苯基）三氯乙烷的简称，由于DDT具有有机氯系农药的典型性质，因而存在很多问题，虽然DDT最初是在1874年合成的，可是发现它具有杀虫力却在1939年。纯DDT几乎不溶于水，可是因其为脂溶性，故极易溶于多数有机溶剂中，尤其非常容易溶于脂肪，与DDT性质相似的几个化合物也都有杀虫能力，很多的此类化合物都曾被研究过，这是迄今为止的农药一般研究方法。即如果某种有机氯化合物具有很高杀虫力时，便又合成了构造稍有不同的物质并调查研究其杀虫力。在讨论其杀虫力的同时还从经济方面进行探讨，这样被选中的化合物才能在市场出售。 从具类似构造的不同化合物的实验中，证实杀虫力最大的是具有对位置换基的化合物，而且在对位必须具有卤素元素基或小的烷基链。在活性最强的化合物中，置换1-位碳原子的原子是氯原子。这样的分子易从昆虫的保护表皮迅速被吸收，侵蚀其外部感觉器官，并使其引起兴奋状态、痉挛、麻痹以至死亡。像这样从表皮的吸收是对昆虫的特别反应，因此高等动物直接接触DDT几乎没有害处。 当人们发现了昆虫对DDT的抵抗力逐渐增大的惊人事实之后，首先研究了昆虫和动物对DDT的物质代谢过程。使用DDT消灭害虫时，开始是那些在体内含有大量的能使DDT失活的酶的昆虫存活下来了，经数世代，则该种的一大部分变成了有很大的抵抗力。这些昆虫能很快地将DDT变成无毒的DDE，从而使农药成为无效的物质，这些代谢途径对哺乳动物来说是很慢的，可是在老鼠身上可看到同样的抗药性的增加。假如在DDT中添加抑制酶功能的化合物，可防止其无毒化，也许某种程度地可能使其恢复杀虫力。 DDT所以对高等动物是危险的，理由是因为它从植物或土壤直接蒸发到大气中或附着在水滴上，从而广泛地进入环境中的缘故。正是因为如此它有迁移容易，而且有很难氧化和分解的性质，以及如前所述的易溶于脂肪的性质，所以研究DDT在环境中的迁移是极为重要的，而所有的这些因素都是生物浓缩机构中的最重要的因素。因DDT不溶于水，故残留的DDT大部附着在水中分散的灰尘和固体粒子上而被搬迁。因此，DDT浓度即使在周围环境中极低，可是在含脂肪和油很多的生物体内却吸收了相当数量的DDT。对于这样由小的植物和动物逐渐被食物链更高位的捕食者捕食，其DDT的浓度有可能达到土壤值的1000倍。 DDT对人体的直接影响还没有发现，怀疑其安全性的中毒事件的记录也几乎没有看到，其所以如此，是因为DDT对动物的急性毒性低的缘故。关于残留有机氯化合物的问题，人类同食物链上部的其他动物一样，也发现在其脂肪中有积蓄，健康的普通美国市民中的DDT含量为8～10ppm，尽管从事农业的人可达600ppm的浓度，但是还没有引起很大的功能障碍。一般影响越小越不容易发现，对其毒性的评价也很困难。尽管很微弱，但是其影响还是要发生的，因此政府指示DDT的使用量要控制在最小范围。这在食品医药局对食品中的DDT和其他农药残留值浓度的控制方面也反映出来了。每天摄取的 DDT90％是来自食物，其他是从空气、水、化妆品、织物、香烟中摄取的。数据也表明高浓度的DDT与脑溢血、肝硬化、各种癌症之间有相关性。需要强调的是尽管证实了DDT没有造成急性中毒，可是低浓度的DDT长期对人类的影响，实际上几乎也是事实。 和发现DDT的杀虫力几乎同时，有机磷化合物对生物的活性是研究者们偶然发现的。对神经系统所具有的强烈效果引起了人们的注意，从而采用这种化合物作杀虫剂的研究急速地开展起来了。合成了十万种以上的有机磷化合物并试验其杀虫力，其中约40种在市场上销售。福