银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响.pdf

79 对蚯蚓精细胞 DNA 损伤、对精子细胞的致畸率受蚯蚓体内 p353-NP 富集量、暴露时间及两者相互作用的显著 影响（p1.5），其中1 mT组有19种，3 mT组有36种miRNA的表达发生改变。 qRT-PCR的结果与芯片的结果一致。 2. Network分析预测包括miR-26b-5p， miR-30e-5p，miR-210-5p，miR-196b-5p可能是核心miRNA。GO term and KEGG pathway分析预测ELF-EMF可 能调控昼夜节律，细胞因子-细胞因子受体相互作用以及P53细胞信号通路。3. 不同的场强的ELF-EMF能改变 GC-2细胞中 miR-26b-5p的表达，但其宿主基因启动子的甲基化状态没有改变。4. 过表达miR-26b-5p后再暴露 于3 mT ELF-EMF会引起GC-2细胞由G0/G1期向S期转换，提示我们miR-26b-5p在3 mT ELF-EMF暴露条件下介 导的细胞周期调控可能发挥着重要作用。5. 生物信息学预测CCND2可能是miR-26b-5p的靶基因之一。 miR-26b-5p和ELF-EMF分别可以改变CCND2的mRNA和蛋白的表达水平。同时在 3 mT ELF-EMF的作用下， 过表达miR-26b-5p也可以改变CCND2的表达。【结论结论】miR-26b-5p可以作为50 Hz ELF-EMF的一个潜在的生物 标志物。miR-26b-5p-CCND2介导的细胞周期调控可能在极低频电磁场生物效应发挥着重要的作用。 关键词关键词50 Hz 极低频电磁场，miR-26b-5p，生殖毒性，CCND2，细胞周期 第一作者ancyliu521; * 责任作者jinyiliutmmu T020096银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡及银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡及 Bax、、Bcl-2 表达的影响表达的影响 谢婷婷 1，张爱华* 贵州医科大学公共卫生学院毒理学教研室 环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室，贵阳 550004 80 摘要摘要【目的目的】了解银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡，以及肝脏 Bax、Bcl-2 mRNA 和蛋白表达的 影响。【材料和方法材料和方法】Wistar 大鼠 24 只，随机分为正常对照组、高砷粮食污染组、银杏叶片治疗组和单纯银 杏叶片组 ，每组 6 只。 正常对照组喂以标准饲料 4.5 个月； 高砷粮食污染组喂以含砷量为 100 mg/kg 的饲料（ 以 高砷煤烘烤玉米粉为主要原料配制） 3 个月后， 再以标准饲料喂饲 1.5 个月； 银杏叶片干预组喂以含砷量为 100 mg/kg 的饲料 3 个月后，按 25 mg/kgbw 灌胃给予银杏叶片，给药同时喂以标准饲料 1.5 个月；单纯银杏叶 片组喂饲标准饲料 3 个月后，按 25 mg/kgbw 灌胃给予银杏叶片，给药同时喂以标准饲料 1.5 个月。采用末 端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测肝细胞凋亡情况； 采用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 检测肝组织 Bax、Bcl-2 mRNA 和蛋白表达水平。【结果结果】高砷粮食污染组肝细胞凋亡率（14.841.16），显 著高于正常对照和单纯银杏叶片组 （分别为 9.090.70、 8.860.70） ， 银杏叶片治疗组肝细胞凋亡率 （11.68 1.26）显著低于高砷粮食污染组，差异有统计学意义（p＜0.05）。高砷粮食污染组 Bax mRNA 和蛋白相对表 达量显著高于正常对照和单纯银杏叶片组，银杏叶片治疗组 Bax mRNA 和蛋白相对表达量显著低于高砷粮食污 染组（p＜0.05）。各组 Bcl-2 蛋白相对表达量差异无统计学意义（p＞0.05），但银杏叶片治疗组 Bax/Bcl-2 蛋白比值显著低于高砷粮食污染组（p＜0.05）。【结论结论】银杏叶片对砷诱导的肝细胞凋亡有一定的改善作用， 其机制可能与参与 Bax 和 Bcl-2 的表达调控有关。 关键词关键词砷中毒，煤，细胞凋亡，银杏叶片 基金项目国家自然科学基金（81172603、81430077）；黔科合人才团队基金（2012）4003 第一作者22128320; * 责任作者aihuagzykd T020097竹荪多糖拮抗砷致大鼠肝损害及其机制研究竹荪多糖拮抗砷致大鼠肝损害及其机制研究 曾丹 1，罗 鹏 1*，丁 锴 1，张 豫 1，吴雪艳1，龙义国2，方 毅 2，胡 婷 1，杨红艳1 1 贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室，贵阳 55004；2 贵州医科大学基础医学院病理教研室 省部 共建教育部重点实验室环境污染与疾病监控实验室，贵阳 550004 摘要摘要 【目的目的】探讨竹荪多糖对亚砷酸钠（NaAsO2）染毒大鼠肝砷的驱除作用以及对肝纤维化蛋白 CTGF、 TGF-β1、α-SMA 表达的影响，为竹荪多糖在慢性砷中毒所致肝损伤中的作用机制研究提供参考依据。【材料 和方法 材料 和方法】将健康 SD 实验大鼠分为正常组、砷中毒对照组、竹荪多糖干预组。正常组以常规饲料饲养； 以含 50mg/kg NaAsO2的饲料连续染毒三个月，建立砷中毒大鼠模型，竹荪多糖干预组以砷中毒大鼠模型为基础， 分别给予低、中、高浓度竹荪多糖对砷中毒大鼠进行连续一个月的竹荪多糖干预；在染毒和干预终点，分别处 死正常组、染毒组、干预组的大鼠，常规取大鼠肝脏组织，采用免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织中 CTGF、 TGF-β1、α-SMA 的表达情况、原子荧光光谱法检测大鼠肝脏组织中的砷含量。【结果结果】与正常对照组相比， 染砷三个月后，砷中毒大鼠肝组织中砷含量显著升高，差异具有统计学意义（p0.05）；与砷中毒模型组相比， 砷中毒大鼠在不同浓度竹荪多糖干预 1 个月以后，随着竹荪多糖浓度的增加，砷中毒大鼠肝组织中砷含量显著 下降，差异具有统计学意义（p0.05）；病理组织学和免疫组织化学法检测，正常组大鼠肝组织中 TGF-β1 在 门管区及小叶中央静脉的血管壁中仅少量表达，CTGF、α-SMA 未见表达，而在砷中毒模型组大鼠肝脏组织汇 管区及胞浆内 TGF-β1 均有大量表达、CTGF 在砷中毒模型组汇管区及胞浆内均有大量表达、α-SMA 在砷中毒 模型组细胞膜及胞浆内均有大量表达，以上差异具有统计学意义（p＜0.05）；与砷中毒对照组相比，随竹荪 多糖剂量的增加，TGF-β1、CTGF、α-SMA 的阳性细胞表达降低，竹荪多糖中、高剂量组大鼠肝中 TGF-β1、 CTGF、α-SMA 阳性细胞表达差异具有统计学意义（p＜0.05）。【结论结论】通过喂饲含砷饲料可以使实验大鼠